Ученые выяснили, как блокировать боль без побочных эффектов
Ученые из Исследовательского центра боли Нью-Йоркского университета определили, какой рецептор в простагландинах — гормоноподобном веществе, на которое нацелены обычные обезболивающие — вызывает боль, но не воспаление. Результаты, опубликованные в журнале «Nature Communications», могут помочь исследователям разработать более селективные препараты для лечения боли с меньшим количеством побочных эффектов.
Нестероидные противовоспалительные препараты, или НПВП, являются одними из наиболее часто принимаемых лекарств в мире. По оценкам специалистов, 30 миллиардов доз каждый год принимают пациенты только в США. Препараты доступны как без рецепта (например, ибупрофен или аспирин), так и в виде рецептурных препаратов. К сожалению, длительное использование большинства НПВП сопряжено с серьезными рисками, включая повреждение слизистой оболочки желудка, повышенное кровотечение и проблемы с сердцем, почками и печенью.
Лучшей стратегией лечения простагландин-опосредованной боли было бы избирательное уменьшение боли без влияния на защитные действия воспаления»,- говорит автор исследования Пьеранджело Джеппетти, адъюнкт-профессор Исследовательского центра боли Нью-Йоркского университета, почетный профессор Университета Флоренции и бывший директор Центра головной боли Университетской больницы Кареджи.
В своей работе ученые сосредоточились на простагландине Е2 (PGE2), который считается основным медиатором воспалительной боли, в шванновских клетках. Шванновские клетки находятся вне мозга в периферической нервной системе и играют важную роль в развитии мигрени и других форм боли.
В результате проведенного исследования ученые обнаружили, что рецептор — EP2 — в значительной степени ответственен за боль. Местная доставка лекарств для подавления только рецептора EP2 в шванновских клетках устраняла болевые реакции у мышей, не влияя на воспаление.
В дополнительных исследованиях на шванновских клетках человека и мыши активация рецептора EP2 вызывала сигнал, который поддерживал болевые реакции по пути, независимому от воспалительных реакций, подтверждая роль EP2 в боли, но не в воспалении.
«Антагонизм этого «лекарственного» рецептора, таким образом, будет контролировать боль без побочных эффектов НПВП», — отметили исследователи.
Ученые продолжают доклинические исследования, чтобы изучить, как препараты, нацеленные на рецептор EP2, могут быть использованы для лечения боли при таких состояниях, как артрит, которые обычно лечатся НПВП.
Нестероидные противовоспалительные препараты, или НПВП, являются одними из наиболее часто принимаемых лекарств в мире. По оценкам специалистов, 30 миллиардов доз каждый год принимают пациенты только в США. Препараты доступны как без рецепта (например, ибупрофен или аспирин), так и в виде рецептурных препаратов. К сожалению, длительное использование большинства НПВП сопряжено с серьезными рисками, включая повреждение слизистой оболочки желудка, повышенное кровотечение и проблемы с сердцем, почками и печенью.
Лучшей стратегией лечения простагландин-опосредованной боли было бы избирательное уменьшение боли без влияния на защитные действия воспаления»,- говорит автор исследования Пьеранджело Джеппетти, адъюнкт-профессор Исследовательского центра боли Нью-Йоркского университета, почетный профессор Университета Флоренции и бывший директор Центра головной боли Университетской больницы Кареджи.
В своей работе ученые сосредоточились на простагландине Е2 (PGE2), который считается основным медиатором воспалительной боли, в шванновских клетках. Шванновские клетки находятся вне мозга в периферической нервной системе и играют важную роль в развитии мигрени и других форм боли.
В результате проведенного исследования ученые обнаружили, что рецептор — EP2 — в значительной степени ответственен за боль. Местная доставка лекарств для подавления только рецептора EP2 в шванновских клетках устраняла болевые реакции у мышей, не влияя на воспаление.
В дополнительных исследованиях на шванновских клетках человека и мыши активация рецептора EP2 вызывала сигнал, который поддерживал болевые реакции по пути, независимому от воспалительных реакций, подтверждая роль EP2 в боли, но не в воспалении.
«Антагонизм этого «лекарственного» рецептора, таким образом, будет контролировать боль без побочных эффектов НПВП», — отметили исследователи.
Ученые продолжают доклинические исследования, чтобы изучить, как препараты, нацеленные на рецептор EP2, могут быть использованы для лечения боли при таких состояниях, как артрит, которые обычно лечатся НПВП.
