Новое открытие в науке об ожирении
Наши жировые клетки, известные как адипоциты, делают гораздо больше, чем просто накапливают лишний вес тела. Они служат важным энергетическим резервом для организма. Внутри каждого адипоцита жир собран в липидные капли, которые можно использовать при необходимости топлива — например, в часы между приёмами пищи. Для высвобождения этой накопленной энергии организм полагается на белок HSL, который функционирует примерно как переключатель. Когда энергия заканчивается, гормоны, такие как адреналин, активируют HSL, вызывая освобождение жира, который затем может снабжать различные органы.
Без HSL было бы разумно ожидать, что жир будет накапливаться, словно организм потерял доступ к своему энергоснабжению. Удивительно, но это не то, что происходит.
Исследования как мышей, так и пациентов с мутациями гена HSL показывают, что отсутствие данного белка не приводит к избыточному жиру или ожирению. Вместо этого пострадавшие испытывают потерю жировой массы — состояние, известное как липодистрофия.
Чтобы понять это неожиданное поведение, команда под руководством Доминика Ланжена, профессора Тулузского университета, внимательно изучила, где HSL находится внутри адипоцитов. Этот белок хорошо известен своей ролью на поверхности липидных капель, где помогает расщеплять накопленный жир. Однако исследование показало, что HSL также находится внутри ядра жировых клеток.
«В ядре адипоцитов HSL способна ассоциироваться со многими другими белками и участвовать в программе, которая поддерживает оптимальное количество жировой ткани», — объясняет Жереми Дюфо, соавтор исследования.
Исследователи также обнаружили, что уровни HSL в ядерной области строго контролируются. Адреналин, активирующий форму HSL, расположенную на липидных каплях, также способствует покиданию белка из ядра. Этот процесс происходит естественным образом во время голодания. В отличие от этого, у мышей с ожирением наблюдается повышенный уровень HSL внутри ядра, что указывает на сдвиг в этой регуляторной системе.
Продолжение научных исследований на данную тему имеет решающее значение для улучшения профилактических мер и ухода за пациентами, потому что ожирение увеличивает риск различных заболеваний, включая диабет и сердечные заболевания, а также часто снижает общее качество жизни.
Без HSL было бы разумно ожидать, что жир будет накапливаться, словно организм потерял доступ к своему энергоснабжению. Удивительно, но это не то, что происходит.
Исследования как мышей, так и пациентов с мутациями гена HSL показывают, что отсутствие данного белка не приводит к избыточному жиру или ожирению. Вместо этого пострадавшие испытывают потерю жировой массы — состояние, известное как липодистрофия.
Чтобы понять это неожиданное поведение, команда под руководством Доминика Ланжена, профессора Тулузского университета, внимательно изучила, где HSL находится внутри адипоцитов. Этот белок хорошо известен своей ролью на поверхности липидных капель, где помогает расщеплять накопленный жир. Однако исследование показало, что HSL также находится внутри ядра жировых клеток.
«В ядре адипоцитов HSL способна ассоциироваться со многими другими белками и участвовать в программе, которая поддерживает оптимальное количество жировой ткани», — объясняет Жереми Дюфо, соавтор исследования.
Исследователи также обнаружили, что уровни HSL в ядерной области строго контролируются. Адреналин, активирующий форму HSL, расположенную на липидных каплях, также способствует покиданию белка из ядра. Этот процесс происходит естественным образом во время голодания. В отличие от этого, у мышей с ожирением наблюдается повышенный уровень HSL внутри ядра, что указывает на сдвиг в этой регуляторной системе.
Продолжение научных исследований на данную тему имеет решающее значение для улучшения профилактических мер и ухода за пациентами, потому что ожирение увеличивает риск различных заболеваний, включая диабет и сердечные заболевания, а также часто снижает общее качество жизни.
